ISTO ILUSTRA A IMPORTÂNCIA DE GH NO DESENVOLVIMENTO PÓS-NATAL, MAS, PARA ALÉM DE CRESCIMENTO, O GH TEM OUTRAS FUNÇÕES METABÓLICAS IMPORTANTES. É UM HORMÔNIO ANABÓLICO COM AÇÕES GENERALIZADAS, MUITAS DAS QUAIS SÃO MEDIADAS ATRAVÉS DA PRODUÇÃO DE FATORES DE CRESCIMENTO SEMELHANTES À INSULINA, OU SEJA, IGF-1 E IGF-2 QUE SÃO SINTETIZADOS NO FÍGADO E NOS TECIDOS ALVO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O efeito do GH é mais profundo no crescimento linear, estimulando a proliferação da cartilagem nas placas epifisárias dos ossos longos, antes de fundir. Para além de estimular o crescimento linear, o GH também aumenta a massa óssea total e o conteúdo mineral por aumento da atividade e, provavelmente, o número de unidades de modelação óssea. O GH aumenta a massa corporal magra, reduz a adiposidade pelos seus efeitos lipolíticos, e aumenta de tamanho e a função dos órgãos, sendo o último efeito mediado por IGFs como no osso. As concentrações normais de GH também são obrigadas a manter a função da ilhota pancreática normal. Assim, o GH diminui a secreção de insulina, enquanto um excesso de deficiência de GH reduz a absorção de glicose dependente de insulina, causando um aumento na secreção de insulina para compensar a resistência induzida pelo GH. No cômputo geral, o GH é um hormônio diabetogênico quando tomado sem indicação por pacientes pré-dispostos, não confundir com deficiência e necessidade premente ou excesso. Principais ações do hormônio de crescimento: o GH tem ação direta sobre o fígado, tecido adiposo e muscular, embora muitas de suas ações fossem mediadas pelo aumento da síntese e liberação de fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs). Estes estimulam o DNA, o RNA e as proteínas. A vida média de GH na circulação é de cerca de 20 minutos. Ele circula em diversas formas, que variam de acordo com o tamanho (peso molecular de 20.000 e 22.000), ponto isoelétrico (formas ácidas), oligômeros (até pentâmeros) e fragmentos (pesos moleculares de 12.000 e 16.000). Além disso, aproximadamente 50% do GH está ligado ao domínio extracelular do seu receptor (também designado por proteína de GH GHBP vinculativas). Existem duas moléculas do receptor de GH, de comprimento completo e formas truncadas. 

A forma de comprimento total pertence à família de receptores de citocinas de Classe I. Estas são todas as proteínas com um domínio de transmembrana único em que o domínio intracelular está associado com uma proteína tirosino-quinase conhecido como JAK que, por sua vez, fosforila o STAT-quinase que inicia uma cascata de proteína de fosforização. O receptor de GH é clivado por uma enzima de metaloproteinase e a quantidade de GHBP em circulação tem sido utilizada como uma medida do receptor de GH nos casos em que se suspeita de insensibilidade a GH. A forma truncada do receptor de GH (GHRtr) também produz a GHBP em circulação e tem um efeito negativo dominante sobre a atividade da forma de comprimento total. Assim, pacientes com predominantemente GHRtr são GH insensíveis, mas têm que circular GHBP.

PS: ATÉ O MOMENTO NÃO EXISTE NENHUM TIPO DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM FORMA DE UTILIZAÇÃO VIA ORAL EFICIENTE, APESAR DE SER PROPALADO NA MÍDIA DE UM MODO GERAL, EM NENHUM PAÍS, POIS A INGESTÃO DO GH – É BARRADO E DISTRUÍDO PELO SUCO GÁSTRICO E SUA UTILIZAÇÃO POR LEIGOS OU PROFISSIONAIS NESTA FORMA DE UTILIZAÇÃO É CONSIDERADO UM ERRO TÉCNICO. A ÚNICA FORMA CORRETA DE UTILIZAÇÃO E A INJETÁVEL DE FORMA INTRAMUSCULAR OU SUBCUTÂNEA, POIS É UM PRODUTO BIOLÓGICO, E NÃO SÃO TODOS OS PRODUTOS BIOLÓGICOS QUE PODEM SER UTILIZADOS VIA ORAL, POIS MUITOS ACABARÃO SENDO BIODEGRADÁVEIS.


GROW: CHILD, JUVENILE AND YOUTH - SHARES OF GROWTH HORMONE AND GROWTH FACTORS LIKE INSULIN.

TO ILLUSTRATING THE IMPORTANCE OF GH ON GROWTH AND DEVELOPMENT AFTER CHRISTMAS, BUT BEYOND GROWTH, THIS HORMONE HAS OTHER IMPORTANT METABOLIC FUNCTIONS. IT IS A HORMONE WITH WIDESPREAD ANABOLIC ACTIONS, MANY OF WHICH ARE MEDIATED THROUGH PRODUCTION 

GROWTH FACTORS LIKE INSULIN, IGF-1 AND IGF-2, WHICH ARE SYNTHESIZED IN THE LIVER AND TARGET TISSUES. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDÓCRINO- PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Its effect is more profound in linear growth by stimulating the proliferation of cartilage at the epiphyseal plates of long bones, before merging. In addition to stimulating linear growth, GH also increases total bone mass and mineral content by increased activity and, probably, the number of bone modeling units. GH increases lean body mass, decreases adiposity by their lipolytic effect and increases in size and function of the body, the latter effect as IGF-mediated bone. The normal concentrations of GH are also required to maintain the function of the normal pancreatic islet. Thus, in GH secretion of insulin decreases as excess GH deficiency in reduces the absorption of glucose dependent insulin, resulting in increased insulin secretion to compensate for GH induced hormone resistance growth. Overall, the GH is a diabetogenic hormone when taken without indication and pre-disposed patients, not to be confused with disabilities and pressing need or excess. The main actions of growth hormone: GH has a direct action on the liver, adipose tissue and muscle, although many of its actions are mediated by increased synthesis and release of insulin-like growth (IGF) factors. These stimulate DNA, RNA and proteins. The average life of GH in the circulation is around 20 minutes. It circulates in various ways that vary according to the size (molecular weight of 20. 000 and 22.000) and isoelectric point (acid forms) oligomers (up to pentamers) and fragments (molecular weights 12.000 and 16.000). Moreover, approximately 50% is bound to the extracellular domain of its receptor (also known as protein binding GHBP GH). There are two GH receptor molecules, full-length and truncated forms. The full-length form belongs to the family of cytokines of Class I. 

These receptors are all proteins with a single transmembrane domain in the intracellular domain is associated with a tyrosine kinase known as JAK protein that, in turn, phosphorylates STAT kinase that initiates a cascade of protein phosphorylation. The GH receptor is cleaved by a matrix metalloproteinase enzyme and the amount of circulating GHBP has been used as a measure of GH receptor in cases where it is suspected GH insensitivity. The truncated form of the GH receptor (GHRtr) also produces circulating GHBP and has a dominant negative effect on the activity of the full-length form. Thus, patients with predominantly GHRtr are GH insensitive, but have circulating GHBP.

PS: TO DATE THERE ANY KIND OF GH IN FORM OF USE ORAL EFFICIENT, DESPITE BEING IN THE MEDIA NOISED IN GENERAL, IN ANY COUNTRY OR THE INTAKE OF GH AND BARRED IS DESTROYED BY GASTRIC JUICE AND THEIR USE FOR LAY OR PROFESSIONAL USE THIS FORM IS CONSIDERED A TECHNICAL ERROR. THE ONLY CORRECT WAY TO USE IS INJECTION OF INTRAMUSCULAR OR SUBCUTANEOUS FORM, BECAUSE IT IS A BIOLOGICAL PRODUCT, AND ARE NOT ALL ORGANIC PRODUCTS THAT CAN BE USED ORAL, THAT WILL EVENTUALLY BE BIODEGRADABLE.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. O hipopituitarismo é uma doença rara, mas pode ser precisamente pré-diagnosticada em pessoas que já tiveram lesões cerebrais traumáticas...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. A primeira descrição da doença foi feita em 1914, pelo médico alemão Dr. Morris Simmonds. As malformações não são comuns, podem estar ligadas a defeitos ao nascer através de mutações genéticas...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Ao nascimento, crianças com déficit de IGF-1 tem tamanho normal, mas aquelas com déficit ou insensibilidade congênita intensa ao GH são pequenas...
http://imcobesidade.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Growth Hormone Deficiency". UK Child Growth Foundation. Retrieved 2009-01-16; "Growth failure (in children) - human growth hormone (HGH)" (pdf). National Institute for Clinical Excellence. 2008-09-25. Retrieved 2009-01-16; James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0; "The Use of Growth Hormone Replacement in Adult Patients with Severe Growth Hormone Deficiency" (pdf). The Society for Endocrinology. 2000-10-01. Retrieved 2009-01-18; "Human Growth Hormone Deficiency". HGH. Retrieved 20 January 2012; "Human growth hormone (somatropin) in adults with growth hormone deficiency". National Institute for Clinical Excellence. 2006-07-01. Retrieved 2009-01-16; Rappold GA, Fukami M, Niesler B, et al. (March 2002). "Deletions of the homeobox gene SHOX (short stature homeobox) are an important cause of growth failure in children with short stature". J. Clin. Endocrinol. Metab. 87 (3): 1402–6. doi:10.1210/jc.87.3.1402. PMID 11889216; Saborio P, Hahn S, Hisano S, Latta K, Scheinman JI, Chan JC (October 1998). "Chronic renal failure: an overview from a pediatric perspective". Nephron 80 (2): 134–48.doi:10.1159/000045157. PMID 9736810; Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, et al. (May 2006). "Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline". J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (5): 1621–34. doi:10.1210/jc.2005-2227. PMID 16636129; Aimaretti G, Corneli G, Razzore P, et al. (May 1998). "Comparison between insulin-induced hypoglycemia and growth hormone (GH)-releasing hormone + arginine as provocative tests for the diagnosis of GH deficiency in adults". J. Clin. Endocrinol. Metab. 83 (5): 1615–8. doi:10.1210/jc.83.5.1615. PMID 9589665. Retrieved 2008-07-23; "Guidance on the use of human growth hormone (somatropin) in children with growth failure" (pdf). National Institute for Clinical Excellence. 2002-05-01. Retrieved 2009-01-16; "Consensus Guidelines for Adult Growth Hormone Deficiency 2007".

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